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Cambios en la neuromelanina como marcador de progresión de la enfermedad de Parkinson.

 

• Se necesitan biomarcadores que permitan medir la progresión de la enfermedad de Parkinson.

• Las técnicas de resonancia magnética sensibles a neuromelanina han sido eficaces para detectar la neurodegeneración en la sustancia negra pars compacta.

• Un trabajo observa que frente a controles, tanto pacientes con enfermedad de Parkinson más avanzada pero también más inicial, presentan un menor volumen en la sustancia negra.

• Además, después de 2 años hay una pérdida del volumen en la sustancia negra en ambos grupos de pacientes con enfermedad de Parkinson, pero no en los controles.

• Los cambios en la neuromelanina medidos con resonancia magnética podría ser utilizado como biomarcador objetivo para medir la progresión de la enfermedad de Parkinson en pacientes participando en ensayos clínicos con tratamientos modificadores de la enfermedad.

El desarrollo de biomarcadores de imagen fiables y precisos de la neurodegeneración de células dopaminérgicas es necesario para medir la progresión de la enfermedad de Parkinson (EP). Las técnicas de resonancia magnética (RM) sensibles a neuromelanina han sido eficaces para detectar la neurodegeneración en la sustancia negra pars compacta (SNpc), que es la parte del cerebro donde se encuentran la neuronas dopaminérgicas que conectan con otras áreas cerebrales (estriado, corteza cerebral, etc.). Se publica un trabajo en la revista Movement Disorders cuyo objetivo fue investigar los cambios longitudinales de la señal de neuromelanina en el SNpc en pacientes con EP.
 

Se trata de un estudio prospectivo, longitudinal y observacional de casos y controles en el que se incluyeron 140 pacientes con EP y 64 voluntarios sanos divididos en 2 cohortes. La cohorte I incluyó 99 pacientes con EP temprana (1.5 años de media de duración de enfermedad) y 41 voluntarios sanos en la visita inicial en las que se les realizó RM (V1). De ellos, 79 pacientes con EP y 32 voluntarios sanos volvieron a realizar estudio de RM después de 2 años de seguimiento (V2). La cohorte II incluyó a 41 pacientes con EP en progresión (9.3 años de media de duración de enfermedad) y 23 voluntarios sanos en V1, volviendo a repetir el estudio de RM en V2 (2.4 años de media de tiempo de seguimiento) un total de 30 pacientes con EP.

A los sujetos participantes se les realizó estudio 3 T MRI usando imágenes tridimensionales ponderadas en T1 y sensibles a neuromelanina. Las regiones de interés se delinearon manualmente para calcular los volúmenes de SN, los volúmenes corregidos por el volumen intracraneal total, la relación señal-ruido y la relación contraste-ruido.

Los resultados mostraron en la visita basal V1, se observó una reducción significativa en el volumen de la SN y el volumen de la SN corregido por el volumen intracraneal total tanto en la cohorte I como en la cohorte II en comparación con el grupo de sujetos control; en concreto, el volumen corregido en pacientes con EP inicial de 0.16 frente a 0.19 del grupo control y en aquellos con EP en progresión, 0.11 frente a 0.19 de los controles.

Entre la visita V1 y V2 no se observaron cambios significativos en el volumen de los controles. Por el contrario, si en los pacientes con EP de la cohorte I y II, pasando los pacientes con EP inicial de un volumen de SN de 242 a 214 (corregido, de 0.16 a 0.14) y con EP en progresión de 157 a 119 (corregido, de 0.11 a 0.08). Además, observaron una correlación entra los cambios de neuromelanina de la SN y la gravedad y duración de la enfermedad.

En definitiva, el presente estudio observa una disminución progresiva y medible en la señal y el volumen de la sustancia negra basada en neuromelanina en la EP, lo que podría permitir una evaluación directa no invasiva de la progresión de la pérdida de neuronas dopaminérgicas. En base a esto, podría ser utilizado como biomarcador objetivo para medir la progresión de la enfermedad de Parkinson en pacientes participando en ensayos clínicos con tratamientos modificadores de la enfermedad.

Agosto de 2021
Diego Santos García
CHUAC (Complejo Hospitalario Universitario de A Coruña)