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La ansiedad se asocia a cambios estructurales y funcionales en áreas límbicas y otros circuitos cerebrales.

 

• La ansiedad es un síntoma no motor frecuente en los pacientes con Parkinson que puede deberse a diferentes causas.

• Un estudio de revisión analiza que cambios de neuroimagen acontecen en el cerebro de los pacientes con ansiedad.

• Observan que tanto alteraciones estructurales como cambios funcionales se asocian a la ansiedad.

• Dos circuitos se ven afectados, el circuito del miedo, que comprende la amígdala, el córtex cingulado anterior, la corteza prefrontal medial, el hipocampo y el estriado, y el circuito límbico-cortical-estriado-talámico.

• No solo la falta de dopamina sino de noradrenalina y serotonina explicarían la aparición de ansiedad.

• Es clave conocer estos cambios de cara a poder plantear tratamientos.

La ansiedad es un trastorno frecuente en la enfermedad de Parkinson. El origen puede ser diverso. Por ejemplo, reactiva a cambios en el estado clínico, como cuando aparece en cuanto un paciente entra en estado OFF y no puede caminar o siente dolor u otros síntomas. O por ejemplo en relación con el diagnóstico, cuando uno recibe tal noticia y es necesario tiempo para asimilarlo, y la incertidumbre y el temor y las dudas aparecen. Sin embargo, también se ha relacionado la ansiedad con alteraciones en diferentes áreas cerebrales, que dejan de funcionar correctamente y explicarían la aparición de síntomas ansiosos. Es decir, hay una explicación fisiopatológica que explicaría porque aparecería la ansiedad.

Se publica un estudio de la revista Movement Disorders que revisa qué cambios en neuroimagen se asocian a la aparición de ansiedad en los pacientes con enfermedad de Parkinson, tanto cambios estructurales como funcionales. Específicamente, con los hallazgos observados intentan interpretar en que medida alteraciones en dos circuitos, el circuito límbico-cortical-estriado-talámico y el circuito del miedo, que incluye la amígdala, el córtex cingulado anterior, la corteza prefrontal medial, el hipocampo y el estriado, influirían en la aparición de la ansiedad. Los autores revisan los artículos publicados hasta el 20 de Enero de 2020 sobre ansiedad y neuroimagen en la enfermedad de Parkinson. De un total de 382 iniciales seleccionaron finalmente 18 estudios que cumplían con unos criterios de calidad determinados. Observaron que la severidad de la ansiedad se asoció con cambios tanto en el circuido del miedo como en el circuito límbico-cortical-estriado-talámico.
En concreto, en el circuito del miedo lo más destacable es una disminución del volumen de la sustancia gris en la amígdala y en el cortex del cíngulo anterior, un incremento de la conectividad funcional entre la corteza orbitofrontal y el hipocampo con el núcleo estriado, la corteza prefrontal medial, temporal y la ínsula, y por el contrario, una reducción a nivel de esa conectividad entre la corteza prefrontal lateral y el hipocampo y la amigdala. En el circuito límbico-cortical-estriado-talámico observaron une reducción de la conectividad funcional entre el estriado y la corteza cingulada anterior, así como una reducción de la actividad noradrenérgica y dopaminérgica en el estriado, tálamo y locus coeruleous así como una actividad serotoninérgica reducida en el tálamo.

¿Y todo esto que quiere decir? Pone de manifiesto que la enfermedad de Parkinson es muy compleja y que solo la ansiedad en los pacientes con enfermedad de Parkinson puede deberse a diferentes cambios en el cerebro. Por una parte cambios estructurales, con atrofia de algunas áreas. Y por otra a cambios funcionales, con incremento de la conexión entre algunas áreas y por contra disminución entre otras. No solo la dopamina sino la falta de noradrenalina y serotonina también participan en la aparición de la ansiedad.

En conclusión, la enfermedad de Parkinson es un trastorno complejo y solo la ansiedad como síntoma no motor puede deberse a múltiples cambios, estructurales y funcionales, que acontecen a nivel cerebral. Conocerlos es clave para intentar actuar con terapias que compensen los mismos.
 
Diciembre de 2020
DIEGO SANTOS GARCÍA
NEUROLOGÍA, CHUAC (COMPLEJO HOSPITALARIO UNIVERSITARIO DE A CORUÑA), A CORUÑA