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La cafeína en la saliva podría ser un marcador de progresión de la enfermedad de Parkinson.

 

• Los niveles de cafeína en saliva podrían servir como un biomarcador de progresión de la enfermedad de Parkinson.

• Un estudio con 98 pacientes y 92 controles compara los niveles de cafeína salival y analiza su metabolismo y la posible influencia de factores demográficos y ambientales.

• Los niveles de cafeína fueron significativamente más bajos en pacientes con enfermedad de Parkinson moderada/avanzada.

• Los niveles fueron normales en los sujetos con Parkinson de reciente diagnóstico.

• La absorción y el metabolismo de la cafeína fueron normales en los sujetos con Parkinson.

• La disminución de los niveles de cafeína en la saliva en los pacientes con Parkinson se asoció con una mayor gravedad de la enfermedad, una mayor duración y la presencia de complicaciones motoras.

 
Estudios previos han demostrado que la cafeína puede estar involucrada en la fisiopatología de la enfermedad de Parkinson. Un estudio de casos y controles en una cohorte japonesa encontró una disminución de la cafeína en suero en una población de pacientes con enfermedad de Parkinson moderada-avanzada en comparación con sujetos sanos, sin diferencias en el genotipo CYP1A2, que es la enzima responsable del 95% del metabolismo de la cafeína en paraxantina, o la ingesta de cafeína. Sin embargo, aún se desconoce si la cafeína se reduce incluso en pacientes con enfermedad de Parkinson de reciente diagnóstico sin medicación. Los niveles y el metabolismo de la cafeína se pueden investigar a través de muestras de sangre y saliva.

Se publica un trabajo en Scientific Reports en el que los investigadores compararon los niveles de cafeína en saliva en pacientes con enfermedad de Parkinson en diferentes estadios evolutivos y también frente a sujetos control (sin Parkinson). Además estudiaron la absorción y el metabolismo de la cafeína después de la ingesta oral de cafeína y si los niveles de cafeína se correlacionaban con las características clínicas de la enfermedad de Parkinson y la posible influencia de factores demográficos y ambientales. Todo ello con intención de saber si la cafeína salival podría utilizarse como biomarcador de la enfermedad de Parkinson.
 
Incluyeron a 98 pacientes con enfermedad de Parkinson y 92 sujetos sanos. La cafeína y su principal metabolito, la paraxantina, se midieron en muestras de saliva recolectadas antes y 4 horas después de la ingesta oral de cafeína (100 mg). Midieron la absorción de cafeína como el aumento normalizado de los niveles de cafeína y el metabolismo de la cafeína como la proporción de paraxantina / cafeína.
Se evaluó el estado de la enfermedad de Parkinson con la la Escala Unificada de Calificación de la Enfermedad de Parkinson de la Sociedad de Trastornos del Movimiento – parte III (MDS-UPDRS-III), el Hoehn & Yahr, la presencia de complicaciones motoras y la dosis equivalente de levodopa y se correlacionaron con los niveles de cafeína, la absorción y el metabolismo. También se investigaron los efectos de las características demográficas y ambientales que posiblemente influyan en los niveles de cafeína.
En cuanto a los resultados, observaron cómo los niveles de cafeína fueron significativamente más bajos en pacientes con enfermedad de Parkinson moderada / avanzada, mientras que los niveles de cafeína fueron normales (sin diferencia a los controles) en pacientes con enfermedad de Parkinson temprana y de novo, sin relación con la ingesta de cafeína. La absorción y el metabolismo de la cafeína fueron normales en los sujetos con Parkinson. La disminución de los niveles de cafeína en la saliva en los pacientes con Parkinson se asoció con una mayor gravedad de la enfermedad, una mayor duración y la presencia de complicaciones motoras, pero no se encontró una asociación significativa con la dosis equivalente de levodopa. Estos hallazgos fueron independientes de otras variables sociodemográficas, incluyendo el número de tazas de café el día.

En conclusión, el presente estudio observa que los niveles de cafeína en saliva son más bajos en pacientes más afectados y evolucionados por la enfermedad de Parkinson. En este contexto los autores sugieren que podrí ser un biomarcador no invasivo de progresión de enfermedad. Sería de gran interés con esta hipótesis analizar en detalle los cambios en los pacientes longitudinalmente, por ejemplo, siguiendo a los pacientes y controles a lo largo del tiempo repitiendo determinaciones periódicas y ver como se comportan. Además, lo interesante sería saber también si podría llegar a ser un biomarcador predictivo de una peor progresión de enfermedad.
 
Mayo de 2021
Diego Santos García
Neurología – CHUAC (Complejo Hospitalario Universitario de A Coruña), A Coruña
 


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