La cepa probiótica Bacillus subtilis PXN21 inhibe la agregación de α-sinucleína en un modelo de Parkinson de gusano. | Fundación Degén
BLOG
VOLVER

La cepa probiótica Bacillus subtilis PXN21 inhibe la agregación de α-sinucleína en un modelo de Parkinson de gusano.

 

• La microbiota podría jugar un papel clave en el origen de la enfermedad de Parkinson a nivel intestinal.

• Estudios previos han relacionado la alteración de la microbiota con depósitos de alfa-sinucleína en el eje intestino-cerebro.

• Fármacos para bloquear esos depósitos podrían ayudar a frenar la enfermedad.

• Se publica un trabajo en un modelo animal de gusano al que se le administra probióticos con resultados prometedores.

• En concreto, la cepa probiótica Bacillus subtilis PXN21 inhibe la agregación de α-sinucleína y elimina los agregados preformados.

• Esto abre la puerta a explorar el potencial efecto modificador de la enfermedad de B. subtilis como suplemento dietético.

Descubrimientos recientes han implicado a la microbiota intestinal en la progresión y gravedad de la enfermedad de Parkinson. En concreto, se piensa que la alteración de la función de la microbiota, conocida como disbiosis , sería el origen de una respuesta inflamatoria local en el intestino que conllevaría la agregación de la proteína alfa-sinucleína, y que a través del nervio vago llegaría al cerebro. Incluso esa respuesta podría ser sistémica y originarse en el intestino pero las moléculas inflamatorias por el torrente circulatorio atravesar la barrera hemato-encefálica y llegar al cerebro también. Es por ello que el papel de algunas bacterias intestinales sería clave para evitar esto, aunque no se conoce bien.

En un trabajo publicado en la revista Cell Report describen un hallazgo de gran interés, que la cepa probiótica Bacillus subtilis PXN21 inhibe la agregación de α-sinucleína y elimina los agregados preformados en un modelo establecido de sinucleinopatía de Caenorhabditis elegans.
 
Para investigar los efectos que las bacterias intestinales podrían ejercer sobre la agregación de alfa-sinucleína, investigadores de la Universidad de Edimburgo en colaboración con colegas de la Universidad de Dundee, alimentaron al gusano redondo C. elegans, un modelo animal que se usa a menudo para estudiar enfermedades neurológicas, con diferentes especies de bacterias intestinales. Los gusanos fueron genéticamente modificados para producir alfa-sinucleína humana unida a una proteína fluorescente amarilla, que así podría ser visible por microscopía de fluorescencia. Si una bacteria fuese capaz de bloquear la formación de agregados, entonces esperaban no poder ver las luces amarillas al microscopio. En concreto, comprobaron el efecto de dos cepas. Por una parte, la cepa OP50 de Escherichia coli. Por otra, la cepa probiótica PXN21 de B. subtilis, que extrajeron de Bio-Kult, un producto probiótico disponible comercialmente vendido por ADM Protexin.
 
 
Cuando los gusanos se alimentaron con la cepa OP50 de E. coli, desarrollaron agregados de alfa-sinucleína que eran visibles por microscopía de fluorescencia. En cambio, cuando los investigadores alimentaron a los animales con la cepa probiótica PXN21 de B. subtilis, observaron que casi no se formaron agregados, siendo esto observado tanto en los animales más jóvenes como en los más mayores. Además, este efecto beneficioso no era exclusivo de la cepa PXN21 sino que varias cepas de B. subtilis evitaban la acumulación de alfa-sinucleína, lo que indicaría que el efecto antiagregación pudiera ser una propiedad general de la especie B. subtilis. Varias cepas de B. subtilis desencadenan el efecto protector a través de esporas y células vegetativas, en parte debido a la formación de una biopelícula en el intestino de los gusanos y la liberación de metabolitos bacterianos.

En conclusión, estos resultados proporcionan una base para explorar el potencial efecto modificador de la enfermedad de B. subtilis como suplemento dietético. Aunque el modelo es muy primitivo, el estudio es de gran interés, y va en la línea que sugiere el importante papel de la microbiota en la etiopatogenia de la enfermedad de Parkinson.


Abril 2020
DIEGO SANTOS GARCÍA
NEUROLOGÍA, CHUAC (COMPLEJO HOSPITALARIO UNIVERSITARIO DE A CORUÑA), A CORUÑA