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La disfunción mitocondrial afecta a los astrocitos en la enfermedad de Parkinson

  • Varios mecanismos se han sugerido que estarían implicados en la enfermedad de Parkinson, siendo uno de ellos la alteración de la función de las mitocondrias, conocida como disfunción mitocondrial.

  • La disfunción mitocondrial afecta a las neuronas en los pacientes con enfermedad de Parkinson.

  • Sin embargo, no está claro si afecta también a las células de la glía como los astrocitos, que tienen muy diversas e importantes funciones.

  • Un estudio que analiza muestras de cerebro humano post-mortem de 9 pacientes con enfermedad de Parkinson detecta deficiencias en la expresión de subunidades de la cadena respiratoria mitocondrial dentro de los astrocitos.

  • Los datos de este estudio muestran que los astrocitos, al igual que las neuronas, son susceptibles a defectos mitocondriales y que estos podrían tener un impacto en su reactividad y capacidad para ayudar a las neuronas en la enfermedad de Parkinson.

Las mitocondrias son orgánulos celulares encargados de suministrar la mayor parte de la energía necesaria para la actividad celular a través del proceso denominado respiración celular. Cuando dejan de funcionar correctamente se produce lo que se llama disfunción mitocondrial. La disfunción mitocondrial dentro de las neuronas, en particular las de la sustancia negra, ha sido bien caracterizada en la enfermedad de Parkinson y se considera que está relacionada con la patogenia de este trastorno. Se ha sugerido que la disfunción mitocondrial perjudica la comunicación y la supervivencia neuronal. Sin embargo, la dependencia de los astrocitos (principales y más numerosas células gliales que asumen un elevado número de funciones clave para la realización de la actividad nerviosa) de las mitocondrias y el impacto de la disfunción mitocondrial en este tipo de células esenciales está menos caracterizado.

Se publica un trabajo en la revista Movement Disorders cuyo objetivo fue investigar si los astrocitos albergan deficiencias de fosforilación oxidativa en la enfermedad de Parkinson y si es más probable que estas deficiencias ocurran en astrocitos estrechamente asociados con las neuronas o más distantes de ellas.

Para llevar a cabo el trabajo los investigadores aplicaron en secciones de cerebro humano post-mortem de 9 pacientes con enfermedad de Parkinson la técnica de citometría de masas de imágenes para el análisis de astrocitos individuales. Esta técnica permite conseguir mediante el uso de anticuerpos una composición multidimensional y multiparamétrica con resolución espacial suficiente para llevar a cabo estudios de segmentación y fenotipo a nivel de tejido. En concreto, en este estudio, analizar la expresión de proteínas mitocondriales en los astrocitos.

Los autores observaron variabilidad en la expresión astrocítica de proteínas mitocondriales entre individuos. Además, encontraron que hay evidencia de deficiencias en la expresión de subunidades de la cadena respiratoria mitocondrial dentro de los astrocitos así como cambios en la masa mitocondrial asociados con la enfermedad de Parkinson y que no son simplemente una consecuencia de la edad avanzada.


Los datos de este estudio muestran que los astrocitos, al igual que las neuronas, son susceptibles a defectos mitocondriales y que estos podrían tener un impacto en su reactividad y capacidad para ayudar a las neuronas en la enfermedad de Parkinson. Se trata del primer estudio en observar deficiencia de la función de fosforilzación oxidativa en las mitocondrias de los astrocitos, debiendo ser este hallazgo replicado. En base a esta observación y otras investigaciones centradas en analizar la disfunción mitocondrial, parece que terapias dirigidas a corregir la disfunción mitocondrial podrían ser exploradas.

Diego Santos García

Servicio de Neurología, CHUAC (Complejo Hospitalario Universitario de A Coruña), A Coruña

Neurología, Hospital San Rafael, A Coruña