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Las alteraciones cognitivas en la enfermedad de Parkinson se asocian a un menor volumen del prosencéfalo basal colinérgico.

• Las alteraciones cognitivas son frecuentes en los pacientes con enfermedad de Parkinson.

• No sólo la falta de dopamina pero también de otros neurotransmisores como la acetilcolina podrían explicarlo.

• Los estudios de RM con volumetría, tractografía y difusividad media para analizar cambiso microestructurales pueden ser de utilidad.

• Un estudio de la cohorte COPPADIS compara 180 pacientes con enfermedad de Parkinson sin demencia frente a 45 controles a los que se les realizó RM craneal, no observando diferencias entre ambos grupos en cuanto al volumen del prosencéfalo basal colinérgico.

• En cambio, en los pacientes con Parkinson se observó una correlación entre las alteraciones cognitivas y la pérdida de volumen cerebral en el prosencéfalo basal colinérgico.

• No encontraron en cambio relación con el volumen del hipocampo aunque sí con la difusividad media del mismo (cambios microestructurales).

• Los datos sugieren la importancia de la acetilcolina en las alteraciones cognitivas tempranas en los pacientes con enfermedad de Parkinson.

Las alteraciones cognitivas son frecuentes en la enfermedad de Parkinson (EP) y pueden deberse al déficit de dopamina en determinadas áreas cerebrales, como el lóbulo frontal, o también de otros neurotransmisores, como la acetilcolina. En los pacientes con enfermedad de Alzheimer típicamente hay afectación colinérgica con déficit de acetilcolina y atrofia a nivel del hipocampo. Sin embargo, en los pacientes con EP podría haber déficit colinérgico incluso en estadios iniciales con afectación de otras estructuras cerebrales.
 
Se publica en Parkinsonism Relat Disord un nuevo estudio de la cohorte COPPADIS cuyo objetivo fue evaluar la asociación entre la cognición y el volumen determinado por un estudio de resonancia magnética (RM) multimodal del prosencéfalo basal colinérgico (PBC) en pacientes con enfermedad de Parkinson sin demencia. Se trata de un estudio transversal en el que se incluyeron un total de 180 pacientes con EP sin demencia y 45 controles sanos que se sometieron a adquisiciones de RM estructural y evaluación neurocognitiva estandarizada a través de la escala Parkinson´s Disease Cognitive Rating Scale (PD-CRS). Un subconjunto de 73 pacientes también tuvo adquisiciones de imágenes por tensor de difusión (DTI). Los índices volumétricos y microestructurales (difusividad media) de degeneración del PBC se extrajeron automáticamente utilizando un atlas de PBC estereotáctico. A modo de comparación, también se evaluaron índices multimodales de degeneración del hipocampo, estructura típicamente afectada en pacientes con enfermedad de Alzheimer. Las asociaciones entre las medidas de imagen y el rendimiento cognitivo se evaluaron mediante modelos lineales.
 

En comparación con los controles, el volumen del PBC no fue significativamente menor en los pacientes con EP. Sin embargo, en los pacientes con EP, el menor volumen de PBC se asoció significativamente con una menor cognición global (correlación significativa entre el volumen y la puntuación total en la escala PD-CRS de 0.37), y esta asociación siguió siendo significativa después de controlar varias posibles variables de confusión (p=0.004).

El análisis de las puntuaciones de los elementos individuales mostró que esta asociación abarcaba los dominios de funciones ejecutivas y de memoria. Po contra, no se observaron asociaciones de la cognición con los datos de imagen de difusividad media. En modelos controlados por covariables, el volumen del hipocampo no se asoció con la cognición en la EP, pero hubo una asociación significativa para la difusividad media del hipocampo (p = 0.02).

En conclusión, el presente estudio demuestra una relación entre las alteraciones cognitivas precoces en pacientes con EP sin demencia y la pérdida del volumen de determinadas áreas del cerebro, en concreto, el prosencéfalo basal colinérgico, pero no con el hipocampo. En otras palabras, las alteraciones cognitivas precoces en la enfermedad de Parkinson podrían estar mediadas por la falta de acetilcolina pero a nivel del prosencéfalo basal y no en el hipocampo como sucede en los pacientes con enfermedad de Alzheimer.

 
Junio de 2021
Diego Santos García
Neurología – CHUAC (Complejo Hospitalario Universitario de A Coruña), A Coruña