El tratamiento hasta el momento más eficaz en la mejora de los síntomas del Parkinson es la levodopa. En la enfermedad de Parkinson falta dopamina pero el problema es que la dopamina no se puede administrar como fármaco dado que no atraviesa la barrera hematoencefálica y no llega al cerebro. Por eso se administra levodopa, que sí llega al cerebro y se trasforma una vez allí en dopamina. Pero la levodopa siempre se administra conjuntamente con un inhibidor de la dopa-descarboxilasa periférica, que es la enzima que metaboliza a la levodopa en la sangre. Si no fuera por tal inhibidor no llegaría en tanta cantidad al cerebro y además la dopamina a nivel periférico ocasiona efectos secundarios. Este inhibidor puede ser carbidopa (el que viene en las pastillas de Sinemet) o benserazida (el que viene en las pastillas de Madopar). Luego a más dosis de levodopa más efecto porque se produce más dopamina. La cuestión es, si aumentamos la dosis del inhibidor, por ejemplo, de carbidopa, ¿podríamos producir más efecto con la misma dosis de levodopa al conseguir que más levodopa se transforme en dopamina en el cerebro?