• Se ha descrito que el metabolismo del colesterol cerebral está alterado en pacientes con enfermedad de Parkinson.
• Un estudio de un grupo español analiza el valor de los lípidos en sangre en pacientes con enfermedad de Parkinson y controles.
• Incluyeron 343 pacientes con enfermedad de Parkinson esporádica, 30 asociada a mutación GBA, 31 a LRRK2 y 654 controles.
• Los pacientes con enfermedad de Parkinson asociada a mutación en el gen GBA presentaban niveles significativamente más bajos de colesterol total y LDL en comparación con los pacientes con enfermedad de Parkinson asociada a mutación en el gen LRRK2 y a los controles.
• Estos hallazgos apoyan la hipótesis de la alteración del metabolismo lipídico como uno de los principales mecanismos patogénicos de la enfermedad de Parkinson en pacientes con enfermedad de Parkinson asociada la mutación GBA.
Los resultados muestran como los pacientes con enfermedad de Parkinson asociada a mutación en el gen GBA presentaban niveles significativamente más bajos de colesterol total y LDL en comparación con los pacientes con enfermedad de Parkinson asociada a mutación en el gen LRRK2 y a los controles. Sin embargo, esta diferencia no fue encontrada en el colesterol HDL ni los triglicéridos.
Recientemente, se ha propuesto la idea de la enfermedad de Parkinson como una lipidopatía inducida por proteínas, más que como una proteinopatía. Este nuevo enfoque de la patología de Lewy se basa en nuevos conocimientos sobre las inclusiones de α-sinucleína cerca de las balsas lipídicas de las membranas celulares. Los diferentes niveles de colesterol sérico en la enfermedad de Parkinson asociada a mutación en el gen GBA podrían estar relacionados con diversos mecanismos patogénicos.
Los resultados de este trabajo apoyan la hipótesis de la alteración del metabolismo lipídico como uno de los principales mecanismos patogénicos de la enfermedad de Parkinson en pacientes con enfermedad de Parkinson asociada la mutación GBA. Serían necesarios más estudios para explorar sus implicaciones clínicas. Algunos estudios han observado una progresión más lenta de la enfermedad en pacientes tratados con estatinas. En esta línea, sería de gran interés comprobar la respuesta en base al genotipo y los niveles previos de lípidos.
Diego Santos García
CHUAC (Complejo Hospitalario Universitario de A Coruña)
Coordinador del Comité Científico de la Fundación Degén, neurólogo en el Servicio de Neurología del CHUAC (Complejo Hospitalario Universitario de A Coruña) y del Hospital San Rafael, A Coruña.
Visita la web de Diego Santos: https://www.dr-diego-santos-garcia-neurologia.es/